高迁移率族蛋白B1通过激活JAK2/STAT3轴加重神经性疼痛

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)加重神经性疼痛的作用机制。方法 在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活的BV-2细胞中干扰HMGB1表达，检测细胞凋亡、炎症因子分泌，以及JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平。检测LPS激活的BV-2细胞中JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平，并引入JAK2抑制剂探究JAK2/STAT3轴阻断对细胞的影响。建立HMGB1敲低的脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)大鼠模型，检测脊髓组织中通路蛋白表达和炎症因子分泌，评估SNL大鼠的机械痛敏阈值和热痛敏阈值。结果 LPS处理的BV-2细胞中HMGB1表达上调，干扰HMGB1表达显著抑制细胞凋亡和炎症反应。LPS处理激活JAK2/STAT3轴，且JAK2/STAT3轴激活是由HMGB1表达上调介导的。在SNL大鼠模型中，脊髓组织中HMGB1和通路蛋白表达增加，炎症反应加重，机械痛敏阈值和热痛敏阈值均降低。通过敲低HMGB1表达，观察到HMGB1和通路蛋白的表达下调，炎症减轻，神经性疼痛缓...