| 摘 要： | 目的通过构建面神经夹挫伤大鼠动物模型,应用溴莫尼定对面神经损伤进行治疗,观察治疗效果并研究溴莫尼定对损伤面神经的作用机制。方法建立面神经夹挫伤大鼠动物模型,对动物模型进行持续21天的溴莫尼定治疗后,分别观察各组大鼠给药后各个时间点的面神经功能恢复情况,并对取下的面神经损伤部位行HE染色形态学观察,通过免疫组化检测面神经损伤组织S100蛋白的表达,Western Blot检测面神经核团S100蛋白及FGF成纤维生长因子蛋白的表达水平。结果自然恢复组及溴莫尼定治疗组在药物干预的第14、21天后,溴莫尼定组的面瘫评分较自然恢复组显著降低,差异显著,具有统计学意义(P<0.05);神经电生理学评估:药物干预第21天后,溴莫尼定组其潜伏期显著缩短,波幅明显升高,差异显著,具有统计学意义(P<0.05);组织形态学结果:溴莫尼定干预21天,其面神经新生髓鞘数量及厚度较自然恢复组显著增加,且神经横截面积及数量均显著增多,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测结果:术后自然恢复组及溴莫尼定组其S100蛋白水平较正常对照组显著降低,具有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测结果:自然恢复组与溴莫尼定组的成纤维细胞生长因子FGF以及S100均较正常对照组显著减少,具有统计学意义(P<0.05);溴莫尼定干预第21天,溴莫尼定组S100蛋白、FGF的表达均较自然恢复组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);结论溴莫尼定抑制炎症介质的产生,上调FGF以及S100的表达水平,从而促进神经恢复,缩短了CMAPs潜伏期,升高其波幅,维持新生轴突数量及其髓鞘结构的稳定,最终起到保护面神经的作用。
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