Cromakalim保护培养的心肌细胞耐受缺氧—复氧损伤

目的；邀请赛ＫＡＴＰ通道开放剂Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（ＣＲＫ）的直接细胞保护作用。方法；利用培养心肌细胞缺氧－复氧损伤模型观察ＣＲＫ的保护作用。结果；ＣＲＫ显著降低缺低缺氧－复氧心肌细胞的ＬＤＨ漏出率及细胞内钙含量，而且呈浓度依赖性。上述作用可被选择ＫＡＴＰ通道阻滞剂Ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ（ＧＬＢ）所消除。结论；ＣＲＫ具有直接的心肌细胞保护作用，其机制表现为膜稳定作用及抑制细胞钙超载。