活化PPAR-γ对特发性血小板减少性紫癜小鼠NOS的影响

目的探讨在特发性血小板减少性紫癜（ITP）模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）对一氧化氮合酶（NOS）生成的影响。方法 ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,罗格列酮试验组用相同浓度（20umol/L）的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones,TZD）类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30h后,检测小鼠血清中NOS活性和血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NOS在第6,12,18,24和30h的活性,罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组（P均〈0.05）。在罗格列酮试验组中,NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NOS活性具有统计学差异（P〈0.05）,PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加（P〈0.05）,PPAR-γ的表达与NOS活性呈正相关（r=0.82,P〈0.05）。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS的活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的生理功能。