免疫抑制宿主肺部炎症反应及肿瘤坏死因子介导机制

目的研究免疫抑制宿主（ＩＣＨ）肺部炎症反应及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）介导机制。方法复制ＩＣＨ动物模型。ＩＣＨ活体肺经气管给予内毒素（ＬＰＳ）刺激，刺激前及刺激后１，３，５，８，２４小时行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）。结果发现ＬＰＳ刺激后５小时支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞总数显著增加。肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）数量均增高，但ＰＡＭ比例因ＰＭＮ比例升高而降低。肺组织病理发现有急性肺泡炎症反应。ＢＡＬＦ中有大量ＴＮＦ释放。ＢＡＬＦ中ＴＮＦ水平的增高与ＰＭＮ进入肺泡腔在动力学上基本平行。血清ＴＮＦ无明显升高。在炎症发展过程中，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ升高与ＰＭＮ的内流增加相平行。结论提示ＴＮＦ可能是介导ＰＭＮ内流和炎症的细胞因子（ＣＫｓ）之一。ＩＣＨ过高的ＴＮＦ释放会引起肺损伤。在受到ＬＰＳ刺激后ＩＣＨ系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈，反映了“腔室化”现象存在。