首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

巨噬细胞游走抑制因子通过PI3K/Akt信号通路调控人结肠癌细胞株HT-29增殖和血管生成因子表达
引用本文:李国庆,刘艳萍,冯霞,雷小勇,张琍.巨噬细胞游走抑制因子通过PI3K/Akt信号通路调控人结肠癌细胞株HT-29增殖和血管生成因子表达[J].胃肠病学,2009,14(3):136-140.
作者姓名:李国庆  刘艳萍  冯霞  雷小勇  张琍
作者单位:1. 南华大学附属第二医院消化内科,421001
2. 南华大学生命科学与技术学院
基金项目:湖南省科技厅2008年省级科技计划项目 
摘    要:背景:巨噬细胞游走抑制因子(MIF)是-种多功能细胞因子,其在结直肠癌发生、发展中的作用机制尚不明确。目的:探讨MIF是否通过P13K/Akt信号通路调控人结肠癌细胞增殖和血管生成因子表达。方法:人结肠癌细胞株HT-29分为对照组(RPMI-1640)、重组人MIF(rhMIF)组、PI3K抑制剂LY294002组和LY294002预处理联合rhMIF组,并予相应干预。以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测HT-29细胞增殖状态,分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达和蛋白分泌,蛋白质印迹法检测Akt和磷酸化Akt(p—Akt)蛋白表达。结果:rhMIF对HT-29细胞具有促增殖作用,能增加细胞VEGF、IL-8 mRNA表达和蛋白分泌,并促进Akt蛋白磷酸化(P<0.05);而先予LY294002预处理可显著抑制rhMIF的上述作用.HT-29细胞增殖显著受抑(P<0.05),VEGF、IL-8mRNA表达、蛋白分泌以及p-Akt蛋白水平与对照组相比无明显差异。各组总Akt蛋白水平均无明显差异。结论:MIF诱导人结肠癌细胞增殖和血管生成因子表达可能是通过活化PI3K/Akt信号通路实现的。

关 键 词:巨噬细胞游走抑制因子  结肠肿瘤  细胞增殖  血管内皮生长因子类  白细胞介素8  1-磷脂酰肌醇3-激酶

Macrophage Migration Inhibitory Factor Regulates Proliferation and Expression of Angiogenesis Factor via PI3K/Akt Signal Pathway in Human Colon Cancer Cell Line HT-29
LI Guoqing,LIU Yanping,FENG Xia,LEI Xiaoyong,ZHANG Li.Macrophage Migration Inhibitory Factor Regulates Proliferation and Expression of Angiogenesis Factor via PI3K/Akt Signal Pathway in Human Colon Cancer Cell Line HT-29[J].Chinese Journal of Gastroenterology,2009,14(3):136-140.
Authors:LI Guoqing  LIU Yanping  FENG Xia  LEI Xiaoyong  ZHANG Li
Institution:Li. Department of Gastroenterology, The Second Affiliated Hospital of University of South China, Hengyang, Hunan Province (421001)
Abstract:
Keywords:Macrophage Migration-Inhibitoly Factors  Colonic Neoplasms  Cell Proliferation  Vascular Endothelial Growth Factors  Interleukin 8  1-Phosphatidylinositol 3-Kinase
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号