Sema3F及其受体在子宫内膜异位症发生发展机制中的初步研究

目的研究Sema3F及其受体在子宫内膜异位症发生、发展机制中的作用。方法选择于我院行腹腔镜治疗的20例腹膜子宫内膜异位症患者、20例深部浸润型子宫内膜异位症患者及20例卵巢巧克力囊肿患者作为实验组，另选择于我院行宫腹腔镜联合治疗的20例非子宫内膜异位症（如不孕或子宫肌瘤）患者作为对照组。采用原位PCR免疫组织化学实验分别对2组对象组织的Sema3F及其受体NRP2、PlexinA1的表达水平进行检测。结果实验组患者组织Sema3F蛋白阳性表达率明显低于对照组（P〈0．05）。同时实验组3亚组中，患者组织的Sema3F蛋白阳性表达率排列顺序为：卵巢巧克力囊肿〈浸润型内异症〈腹膜内异症。实验组患者组织NRP2、PlexinA1蛋白阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）。同时，实验组3亚组中，患者组织的NRP2、PlexinA1蛋白阳性表达率排列顺序为：卵巢巧克力囊肿〉浸润型内异症〉腹膜内异症。结论Sema3F作为的潜在的肿瘤抑制因子，其在子宫内膜异位症的发生、发展中可通过受体NRP2、PlexinA1抑制子宫内膜异位症的发生及病情发展。