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| 5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响 | |
| 引用本文： | 何欢,尹东,易波,刘丹,何明.5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响[J].中国药理学通报,2010,26(7). |
| 作者姓名： | 何欢 尹东 易波 刘丹 何明 |
| 作者单位： | 1. 南昌大学抚州医学分院,江西,抚州,344000 2. 南昌大学第二附属医院分子医学中心,江西,南昌,330006 3. 江西省肿瘤医院腹部外科,江西,南昌,330029 4. 南昌大学药学院药理学与分子治疗学实验室,江西,南昌,330006 |
| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973计划)前期研究专项 |
| 摘 要： | 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 |
| 关 键 词： | 5杂-氮-2’-脱氧胞苷 胃癌 SGC-7901 顺铂耐药 14-3-3σ基因 DNA甲基化 细胞凋亡 |
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