DFMG调节TLR4信号通路对氧化损伤的内皮细胞诱导巨噬细胞增殖的影响

目的:观察7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)诱导的THP-1(人单核细胞系)源性巨噬细胞(MΦ)增殖的影响及探索其可能的发生机制.方法:制备溶血性磷脂酰胆碱(LPC)氧化损伤HUVE-12与MΦ 共培养模型,浓度梯度DFMG、TLR4特异性拮抗剂(CLI-095)、TLR4特异性激动剂(LPS)干预LPC氧化损伤HUVE-12与MΦ 共培养;MTT法观察MΦ 的增殖;western blot检测HUVE-12 TLR4蛋白的表达水平.结果:LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞增殖,DFMG抑制LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞的增殖,上调TLR4表达进一步促进LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞的增殖,下调TLR4表达抑制LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞的增殖.结论:DFMG可能通过下调LPC氧化损伤HUVE-12的TLR4蛋白表达水平,抑制炎症反应,从而抑制巨噬细胞增殖.