| 摘 要： | 目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对瑞芬太尼(remifentanil,Ren)诱发的术后痛觉过敏大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只:对照组(C组);切口痛组(I组);切口痛+Ren组(R组),输注Ren(l.0μg/kg)4 h;切口痛+Ren+大剂量Dex组(RD1组),输注Ren(l.0μg/kg)4 h的同时给予Dex 10μg/kg负荷量,再以10μg/kg持续输注4 h;切口痛+Ren+常规剂量Dex组(RD2组),输注Ren(l.0μg/kg)4 h的同时给予Dex 5μg/kg负荷量,再以5μg/kg持续输注4 h。于术前24 h,停药后2 h、6 h、24 h和48 h(T0-T4时点)以累积疼痛评分(CPS)评估大鼠疼痛强度。最后取大鼠腰段脊髓行免疫组织化学检测,观察p38MAPK的表达。结果:R组在T3-T4时点的CPS值较I组明显升高(P<0.05),而RD1组与RD2组在T1-T4时点的CPS值明显低于R组与I组(P<0.05),RD1组与RD2组组间CPS值相比无显著差异;R组p38MAPK染色实际灰度为132.83±7.32,显著高于其它各组(P<0.01);RD1组为69.87±6.17,RD2组74.57±7.11,均显著低于I组(91.43±5.76)(P<0.05),而RD1与RD2两组之间相比差异不显著(P>0.05),与C组(57.56±3.44)比较亦无统计学意义。结论:右美托咪定预防瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏机制与抑制脊髓p38MAPK表达有关,且与剂量无关。
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