首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马细胞外信号调节激酶和c-jun氨基末端激酶表达的影响
引用本文:王耀岐,李军,王跃平,曹红,李广明,曾因明. 缺血预处理对脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马细胞外信号调节激酶和c-jun氨基末端激酶表达的影响[J]. 中华麻醉学杂志, 2005, 25(1): 30-33
作者姓名:王耀岐  李军  王跃平  曹红  李广明  曾因明
作者单位:1. 221002,徐州市,徐州医学院,江苏省麻醉学重点实验室
2. 山东省滨州医学院附属医院保健病房
基金项目:江苏省教育厅课题资助(01KJB320012)
摘    要:目的 探讨缺血预处理(IP)对脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)和c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法 蒙古沙土鼠,雌雄不拘,随机分为假手术组、预处理对照组(IC组)、预处理缺血组(IP组)及脑缺血再灌注组(IR组),各组根据再灌注15 min、2 h、4h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组,每亚组6只动物。建立沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。在预定时间点行开阔法行为学检查、组织形态学检查、TUNEL法海马CA1及CA3区凋亡细胞检测、免疫组织化学SP法测定p-ERK、p-JNK在海马区的变化。结果 与IR组比较,IP组沙土鼠探索活动减弱,海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量减少,存活神经元数量增加(P<0.01)。各组CA1区p-ERK无表达,IR组海马CA1区p-JNK的表达增强,IP组CA1区p-JNK的表达减弱(P<0.01),CA3区p-ERK的表达增强(P<0.05或0.01)。结论 通过抑制CA1区p-JNK表达和加强CA3区p-ERK表达,IP保护脑缺血再灌注损伤的脑神经元。

关 键 词:缺血预处理  脑缺血  再灌注损伤  有丝分裂素激活蛋白激酶类  磷酸转移酶类

Effects of ischemic preconditioning on the expression of extracellular signalregulated protein kinase and c-jun N-terminal kinase in hippocampus in a gerbil model of cerebral ischemia-reperfusion injury
WANGYao-qi,LI Jun,WANG Yue-ping,et al.. Effects of ischemic preconditioning on the expression of extracellular signalregulated protein kinase and c-jun N-terminal kinase in hippocampus in a gerbil model of cerebral ischemia-reperfusion injury[J]. Chinese Journal of Anesthesilolgy, 2005, 25(1): 30-33
Authors:WANGYao-qi  LI Jun  WANG Yue-ping  et al.
Affiliation:WANGYao-qi,LI Jun,WANG Yue-ping,et al. Jiangsu Province Key Lab of Anesthesiology,Xuzhou Medical College,Xuzhou 221002,China
Abstract:
Keywords:Ischemic preconditioning  Brain ischemia  Reperfusion injurv  Mitogen-activated protein kinase  Phosphotranserase
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号