早期 G2期检查点与细胞低剂量放射超敏感性或增强的放射抗性现象相关性研究进展

低剂量放射超敏感性或增强的放射抗性(low-dose hyperradiosensitivity/increased radioresistance,HRS/IRR)现象自发现以来,以其巨大潜在临床应用价值,一直是国际上研究热点。国内外主要从细胞凋亡、细胞周期检查点调控、DAN损伤识别和修复等几个方面进行了大量研究来阐明HRS/IRR现象的分子机制。目前研究支持低剂量放射下早期 G₂期检查点阻滞缺失导致DNA双链断裂(double strand breaks,DSB)修复效率降低是细胞发生HRS/IRR现象的主要机制。笔者着重讨论人毛细血管扩张性共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutation,ATM)依赖性的早期 G₂期检查点在细胞HRS/IRR现象中的作用。