基于网络药理学探讨升白方防治化疗后白细胞减少作用机制

目的 以系统、整体作为出发点,运用网络药理学的方法探寻升白方防治化疗后白细胞减少的潜在作用机制。方法 利用数据库并结合文献挖掘筛选出药物和疾病的靶点;绘制“活性成分-靶点”网络;构建PPI网络;经计算获得核心靶点,并进行富集分析;运用AutoDock进行分子对接。结果 获得70个活性成分、278个药物靶点、589个相关疾病靶点,209个核心靶点,147条作用通路。分子对接验证表明升白方主要活性成分(山奈酚、槲皮素、木犀草素等)与核心靶点有较好的活性结合能力。结论 升白方发挥作用的核心靶点有MCM2、TP53、CUL3、FN1、ESR1等,可能通过细胞对应激的反应、细胞周期、蛋白质分解代谢;病毒致癌通路、剪接体、HIF-1信号通路等生物进程及通路防治化疗后白细胞减少。