心肌缺血-再灌注中钙超载损伤机制与药物保护作用研究概况 |
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作者姓名: | 王天楠 刘义 |
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作者单位: | 锦州医学院药理学教研室,辽宁,锦州,121000 |
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摘 要: | 胞内游离钙 (〔Ca2 +〕i)稳态的改变及钙转运机制是多种受体激动后信号传递过程的中心环节。其中 ,心肌组织的〔Ca2 +〕i 参与调节细胞的离子转运 ,生物电活动和机械收缩功能 ,对维持心脏正常功能具有特殊意义。1972年Shen和Jennings〔1〕发现犬冠状动脉短暂闭塞后复灌可加速〔Ca2 +〕i 积聚 ,首次提出钙超载之说。虽然缺血 -再灌注期Ca2 +超载的机制尚未完全阐明 ,但已明确高水平的〔Ca2 +〕i 是致病的重要因素 ,也是各因素引发缺血一再灌注损伤 (I -RI)的共同通路之一。在拮抗Ca2 +超载引起I -RI的防治…
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关 键 词: | 心肌缺血 再灌注 钙超载损伤机制 药物保护作用 研究 |
文章编号: | 1000-5161(2002)06-0062-03 |
修稿时间: | 2002-07-03 |
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