| 血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用 |
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| 引用本文： | 杨光明,徐竞,李涛,唐婧,刘良明.血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用[J].第三军医大学学报,2010,32(21). |
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| 作者姓名： | 杨光明 徐竞 李涛 唐婧 刘良明 |
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| 作者单位： | 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室;创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室; |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973计划)，国家自然科学基金重点项目，国家自然科学基金青年基金，教育部创新团队资助计划，第三军医大学科研基金 |
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| 摘 要： | 目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活p38 MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型(SD大鼠80只,体质量200～230 g,雌雄各半),观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)血管组织中p38 MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38 MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38 MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响.结果 失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38 MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5 h和2 h时p38 MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2% (P<0.01);而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2 h时活性升为正常对照的308.8% (P<0.01).在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38 MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性.p38 MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38 MAPK和JNK激活,p38 MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8% (P<0.05～0.01);同时p38 MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0% (P<0.01).结论 p38 MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用.
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| 关 键 词： | 休克 血管紧张素Ⅱ p38 MAPK JNK 血管反应性 |
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