IL-32α通过调控miR-216b-5p/AKR1B10轴抑制食管癌KYSE450细胞的增殖、迁移和侵袭 |
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作者单位: | 南阳市第一人民医院,河南 南阳 473000 |
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摘 要: | 目的探讨IL-32α对食管癌KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 IL-32α诱导KYSE450细胞、IL-32α作用于转染miR-216b-5p mimics或si-AKR1B10的KYSE450细胞后,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR检测miR-216b-5p和AKR1B10 m RNA水平,Western Blot法检测AKR1B10、CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与AKR1B10靶向关系。结果与对照组比较,IL-32α组KYSE450细胞抑制率、p21蛋白和miR-216b-5p水平显著升高(P0.05),迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9的蛋白及AKR1B10的mRNA和蛋白水平均显著降低(P0.05),且呈剂量依赖性。mi R-216b-5p过表达或抑制AKR1B10均提高KYSE450细胞抑制率(P0.05),促进p21蛋白表达(P0.05),降低迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P0.05)。miR-216b-5p靶向负调控AKR1B10表达。抑制miR-216b-5p表达逆转了IL-32α对KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P0.05)。结论 IL-32α可抑制食管癌细胞KYSE450增殖、迁移和侵袭,其机制与IL-32α上调miR-216b-5p表达进而靶向负调控AKR1B10表达有关。
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关 键 词: | 食管癌 miR-216b-5p AKR1B10 IL-32α 细胞增殖 迁移 侵袭 |
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