| 高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达 |
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| 引用本文： | 薛嘉虹,袁祖贻,吴岳,赵艳.高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达[J].南方医科大学学报,2008,28(6):933-937. |
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| 作者姓名： | 薛嘉虹 袁祖贻 吴岳 赵艳 |
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| 作者单位： | 1. 西安交通大学医学院第一附属医院心内科,陕西,西安,710061
2. 西安交通大学医学院第一附属医院心内科,陕西,西安,710061;西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金
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教育部跨世纪优秀人才培养计划
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教育部985工程重点建议项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.
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| 关 键 词： | 高糖 血管平滑肌细胞 ABC转运体 氧化应激 NF-κB通路 高糖 过氧化应激 信号通路 血管平滑肌细胞 结合 转运体 表达 nuclear inducing oxidative stress increasing expression glucose High cells smooth vascular 活化 机制 受体 |
| 文章编号： | 1673-4254(2008)06-0933-05 |
| 修稿时间： | 2008年1月7日 |
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