| 摘 要： | 目的:观察"标本配穴"电针干预对胰岛素抵抗肥胖大鼠食欲、体脂含量、胰岛素敏感性以及脑肠肽胆囊收缩素(CCK)中枢敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法:从50只8周龄健康SPF级Wistar雄性大鼠中随机挑选10只喂以普通饲料,8周后随机挑选其中8只作为正常组;另外40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型,8周后,将24只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。造模8周后,电针组选取"丰隆""中脘""关元""足三里"行电针干预,予连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,每次10 min。假电针组于穴位向左旁开约5 mm浅刺,按电针组电极连接方式夹持电极,不予通电,每次10 min。两组均隔日1次,干预8周。分别在干预前,干预2、4、6、8周后观察各组大鼠Lee's指数、进食量;干预后,检测血清胰岛素(INS)含量、葡萄糖输注速率(GIR),ELISA法检测血清CCK水平,免疫组化法检测大鼠延髓最后区(AP)和孤束核(NTS)中c-fos表达。结果:干预前,干预2、4、6、8周后,模型组较正常组Lee's指数、进食量均升高(P0.01);电针组Lee's指数(干预6、8周)、进食量(干预4、6、8周)低于模型组和假电针组(P0.05,P0.01)。干预后,模型组大鼠血清INS水平较正常组升高(P0.01),GIR、血清CCK水平、AP和NTS中c-fos表达均降低(P0.01,P0.05);与模型组和假电针组干预后比较,电针组大鼠血清INS水平降低(P0.01),GIR、血清CCK水平、AP和NTS中c-fos表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"标本配穴"电针干预可以有效降低胰岛素抵抗肥胖大鼠的食欲及体脂含量,增强胰岛素敏感性,其机制可能与调控中枢对CCK的敏感性有关。
|
