BCR/ABL癌基因启动JAK/STAT信号传导途径的机制后果及意义 |
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作者姓名: | 持云碧 张广森 |
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作者单位: | 中南大学湘雅二医院分子血液病研究室,长沙410011 |
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摘 要: | BCR/ABL为t(9,22)(q^34:q^11)染色体易位形成的融合癌基因,该癌基因在造血细胞表达赋予细胞过度增殖潜能和凋亡抵抗,最终导致白血病。JAK/STAT不仅广泛地参与多种细胞因子的信号转导过程,在BCR/ABL传递的肿瘤细胞增殖信号过程中,也发挥了“连接-枢纽”作用。本文就JAK/STAT在BCR/ABL信号传递及白血病形成中的作用进行综述。
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关 键 词: | BCR/ABL JAK/STAT 信号转导 癌基因 白血病 细胞增殖 细胞凋亡 |
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