实验性自身免疫性神经炎相关细胞的免疫机制

目的 建立P2或P0多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠模型，确定诱导EAN的优选抗原和剂量，探讨EAN相关细胞免疫机制。方法 实验组用P2 57-81或P0 180-190多肽加完全弗氏佐剂（FCA）免疫Lewis大鼠，对照组单用FCA免疫，致敏后每日对大鼠进行临床评分，比较高峰期最大评分，致敏第14天进行淋巴细胞增殖试验，测定CD4^＋T／淋巴结单个核细胞（MNC）和CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分比，并进行坐骨神经病理检查。结果实验大鼠瘫痪高峰期最大评分，P2 57-81200μg组显著高于P2 57-81 100μg组和P0 180-199 200μg组（均P〈0．01），P2 57-81 100μg组与P0 180-199 200μg组差异无统计学意义；P2 57-81 100μg组和P2 57-81 200μg组对P2 27-81多肽刺激反应性显著高于对照组（均P〈0．01），P0 180-199 200μg组对P0 180-199多肽刺激反应性显著高于对照组（P〈0．01），P2 57-81 100μg组和P0 180-199 200μg组对相应致敏多肽刺激反应性显著低于P2 57-81 200μg组（均P〈0．05）；CD4^＋T／淋巴结MNC百分比在各组间差异无统计学意义；CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分比，P2 57-81 200μg组显著低于P2 57-81 100μg组、P0 180-199 200μg组和对照组（均P〈0．01），P2 57-81 100μg组和P0 2180-199 200μg组显著低于对照组（均P〈0．01），P0 180-199 200μg组显著低于P2 57-81 100μg组（P〈0．01）；EAN急性期坐骨神经以炎性细胞浸润为主，P257-81 200μg组重于其他实验组（均P〈0．01），P257-81 200μg组慢性期无炎性细胞浸润，而表现多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复。结论 200μgP257-81多肽是诱导EAN的优选抗原，EAN致病与CD4^＋T细胞数量无关，而与致病性T细胞活性增强及CD4^＋CD25^＋T细胞减少有关。

Associated cell-mediated immune mechanisms of experimental autoimmune neuritis