针刺百会、四神聪对CI/RI模型大鼠抗氧化作用实验研究

目的:采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠缺血半暗带脑组织中SOD、GSH-px含量及Nrf2、p-Nrf2蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪对CI/RI模型大鼠抗氧化作用及部分作用机制。方法:SPF级SD大鼠60只,将大鼠随机分为两组:假手术组(15只);造模组(45只)。然后采用改良线栓法对造模组45只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,各组随机抽取7只大鼠,10%水合氯醛腹腔注射(3 m L/kg)麻醉大鼠,取全脑,置于冰面上,分离缺血半暗带脑组织,用于SOD、GSH-px含量测定。剩余大鼠取全脑,浸泡于4%多聚甲醛中固定,采用免疫组织化学法检测Nrf2、p-Nrf2表达水平。结果:与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中SOD、GSH-px含量显著降低(P0.01),Nrf2、p-Nrf2表达水平显著升高(P0.01),有统计学差异;与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中SOD、GSH-px含量和Nrf2、p-Nrf2表达水平显著升高(P0.01),有统计学差异。结论:针刺百会、四神聪穴可明显提高脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带脑组织中抗氧化酶SOD、GSH-px含量。其作用机制可能是通过活化Nrf2信号通路实现的。