EBV?miR?BART17?5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移功能的调控及其作用机制

目的 探讨EB病毒（epstein?barr virus，EBV）编码的EBV?miR?BART17?5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移的调控及其机制。方法 将慢病毒Vector control和 EBV?miR?BART17?5p mimic分别感染至HK1?EBV细胞，记为Vector control组和Mimic组，采用RT?qPCR验证慢病毒感染效果；EdU和CCK?8实验分别检测细胞的增殖能力；平板克隆形成实验检测细胞的集落形成能力；细胞划痕实验及Transwell 细胞迁移实验检测细胞的迁移能力；Western blot检测EBV?miR?BART17?5p靶基因PTEN的蛋白表达水平。结果 与Vector control组比较，Mimic组HK1?EBV细胞中EBV?miR?BART17?5p表达量显著升高（P<0.001），细胞增殖、集落形成和迁移能力均明显增强（均P<0.05），PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.001）。结论 EBV?miR?BART17?5p能调控鼻咽癌细胞HK1?EBV增殖和迁移，其作用机制可能与EBV?miR?BART17?5p反向调控肿瘤抑制因子PTEN表达有关。