| 血管紧张素Ⅱ致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展 |
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| 作者姓名： | 谢永进 盖鲁粤 |
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| 作者单位： | 解放军总医院心血管内科,北京100853 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目（30872065） |
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| 摘 要： | 心脏重构包括心脏肥厚和心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）两个方面,MF主要是在各种病理生理因素作用下,心脏局部的成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积及Ⅰ、Ⅲ型胶原不成比例增加.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS）是心肌纤维化过程中重要的神经内分泌机制之一,血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是RAAS最重要的效应因子,不仅来源于经典的RAAS,还可由心脏局部的心肌细胞和成纤维细胞合成释放,以旁分泌或自分泌的方式发挥生物学效应.AngⅡ致心肌纤维化的信号通路复杂,主要通过与其特异性受体AngⅡ1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）结合,并激活一系列信号分子通路将细胞外信号传递至细胞内产生纤维化效应.
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化 信号转导 |
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