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| Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系的建立及其生物学特征鉴定 | |
| 作者姓名： | 郑松 王昊 冷建杭 童文娟 陶德友 潘月龙 |
| 作者单位： | 1. 310006,杭州市第一人民医院杭州市肿瘤医院肿瘤内科 2. 310006,杭州市第一人民医院中心实验室 3. 310006,杭州市第一人民医院检验科 4. 浙江省台州医院肿瘤外科 |
| 摘 要： | 胃肠道间质肿瘤(GIST)是位于胃肠道或腹腔内的表达KIT(CD117)蛋白的间叶源性肿瘤,大多数存在KIT和血小板源性生长因子受体α-多肽(PDGFRA)基因的突变[1].伊马替尼(Imatinib)是一种口服的ATP的竞争性抑制剂,能竞争性地结合于KIT酪氨酸激酶功能区的ATP结合位点,从而阻断了失控的信号传导通路,因此目前已成为治疗GIST的标准药物.然而一般在Imatinib平均治疗24个月后,将产生继发性耐药.关于Imatinib耐药(包括原发和继发)的机制还不是很清楚.目前认为Imatinib发生耐药的最大可能是由于KIT和PDGFRA基因的继发突变导致Imatinib耐药性克隆的出现.我们通过建立Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系,并对其进行生物学特征的初步探讨,明确其耐药的可能机制,探讨GIST发生耐药后的分子改变事件,为GIST的靶向治疗寻找新的分子靶点. |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ | |