| 摘 要： | 目的探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(Lpost C组)和氯化锂组(Li Cl组),15只每组。制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达。结果除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,Lpost C组较小,Li Cl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P0.05)。与I/R组相比,Lpost C组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P0.05)。与Lpost C组相比,Li Cl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P0.05)。结论肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用。氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用。
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