转录因子S tat5a对乳腺癌细胞增殖的影响及其表观遗传学机制探讨

目的：探讨转录因子Stat5a对人类乳腺癌细胞（MCF‐7）增殖的影响及表观遗传学机制。方法利用腺病毒介导的基因转移技术，使MCF‐7大量表达转录因子Stat5a ，应用活细胞计数（M TS）法检测细胞增殖情况，并以染色质免疫共沉淀（ChIP）方法，检测p53基因启动子区域组蛋白甲基化程度。最后以实时定量 PCR进一步确认 p53基因表达水平。结果携带Stat5a cDNA的腺病毒感染后，MCF‐7的数量呈剂量依赖式地增加。当病毒感染增殖活性（MOI）分别为10、20及30时，MCF‐7的细胞密度较对照组细胞分别增加7．6031％、18．1237％及24．8987％。染色质免疫共沉淀分析表明，Stat5a明显导致p53基因启动子区域组蛋白甲基化（H3K27Me3）增加，p53基因表达水平下降。结论 Stat5a导致MCF‐7抑癌基因p53启动子组蛋白甲基化，使启动子活性降低，导致细胞的异常增殖。