Pathophysiology of acute pancreatitis

Local parenchymal damage in acute pancreatitis has been well recognized for many years. This damage leads to a considerable leak of extracellular fluid and so to gross hypovolemia. It also produces the pain that is a major clinical feature of the disease. More recently, the autodigestive process has been recognized to generate, within and around the gland, a broth of many components that is vasoactive and tissue destructive and which, in turn, produces systemic changes. These changes affect the whole body and may lead to multiorgan damage. The coagulation mechanism, heart action, peripheral resistance, liver function, as well as the lungs, kidneys, brain, and endocrine homeostatic mechanism are all affected; these patterns and their clinical implications are reviewed. When this multisystem failure occurs in its severest form, the patient may best be described as in a state of enzymic shock. This hypothesis is not just of academic interest; it provides a working concept upon which to base a more scientific treatment of acute pancreatitis.

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Résumé On connait bien, et depuis de nombreuses années, les lésions parenchymateuses locales de la pancréatite aigüe. Elles entraînent une perte considérable de liquide extracellulaire et donc une hypovolémie importante. Elles produisent également la douleur qui est un des symptomes capitaux de la maladie. On a découvert, plus récemment, que le processus d'autodigestion libère, dans la glande et autour d'elle, un bouillon contenant divers produits vaso-actifs et destructeurs de tissus. Ces produits peuvent, a leur tour, entraîner des perturbations de tout l'organisme et conduire à des défaillances multisystémiques. Les mécanismes de la coagulation, le travail cardiaque, la résistance périphérique, les fonctions hépatique, pulmonaire, rénale et cérébrale, l'homéostase endocrinienne sont tous perturbés: ces atteintes et leurs implications cliniques sont revues. Lorsque les défaillances multisystémiques atteignent leur forme la plus grave, on peut dire que le malade est en état de choc enzymatique. Ce concept n'est pas d'un intérêt purement académique. Il nous fournit une hypothèse de travail qui doit conduire à un traitement plus scientifique de la pancréatite aigüe.