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Bcl-2/Bad/mPTP通路介导14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤
作者姓名:刘丹  彭易安  刘卓琦  汤蕾  尹东  何明
作者单位:1. 南昌大学医学院药理学教研室,江西,南昌,330006
2. 南昌大学医学院生化教研室,江西,南昌,330006
3. 南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室,江西,南昌,330006
基金项目:国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目,国家自然科学基金资助项目
摘    要:目的探讨Bcl-2/Bad/mPTP通路在14-3-3γ对抗脂多糖所致心肌损伤中的作用。方法构建pFLAG-14-3-3γ重组质粒,转染至原代乳鼠心肌细胞中,然后行LPS损伤处理。处理结束后,取培养液检测LDH活性,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测mPTP开放,Western blot检测14-3-3γ、Bad、phospho-Bad以及线粒体Bcl-2蛋白表达。结果 LPS损伤使心肌细胞LDH活性升高、细胞存活率下降、凋亡细胞增加、mPTP开放加剧,转染pFLAG-14-3-3γ重组质粒后再行LPS损伤,则LDH活性下降、细胞存活率升高、mPTP开放与细胞凋亡减少,同时phospho-Bad蛋白表达增加,线粒体Bcl-2蛋白表达增加。结论 pFLAG-14-3-3γ能够对抗脂多糖所致的心肌细胞损伤,其机制可能与磷酸化Bad,释放Bcl-2至线粒体,抑制mPTP的开放有关。

关 键 词:Bcl-2  Bad  线粒体  mPTP  质粒转染  脂多糖  心肌损伤
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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