心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca^2＋反常与ATP酶泵功能抑制

目的：研究心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca^2 分布、含量及ATPase活性变化，探讨Ca^2 反常与ATP酶泵功能抑制的关系。方法：采用离体心脏灌注模型，电子探针显微分析测定心肌缺血再灌注原位亚细胞Ca^2 变化；电镜酶细胞化学及生化方法测定ATPase分布及活性变化。结果：心肌缺血30min再灌注30、60min肌浆网及肌膜Ca^2 明显减少（P＜0．01），而胞浆及线粒体内Ca^2 明显增加（P＜0．01）。再灌注肌浆网及肌膜Ca^2 减少与胞浆及线粒体Ca^2 增加呈负线性相关，γ分别为－0．964和－0．994，胞浆与线粒体Ca^2 变化呈正线性相关，γ为0．997。心肌缺血30minATPase活性明显降低，缺血30min再灌注30及60min进一步加重。结论：心肌缺血再灌注Ca^2＋超载发生在亚细胞水平，即亚细胞Ca^2 的重新分布。ATPase泵功能抑制是心肌缺血再灌注亚细胞Ca^2 紊乱的直接原因之一。

The relationship between subcellular calcium paradox and ATPase pump inhibition in myocardial ischemic