| 容量超负荷诱导大鼠心脏营养素-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化 |
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| 作者姓名： | 董战玲 蔡仁平 王杨 许闽广 符史干 |
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| 作者单位： | 海南医学院生理教研室,海南海口,571101 |
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| 基金项目： | 海南医学院培育基金(HY2010-005);海南省教育厅科研资助项目(Hj2007113);海南省重点科技项目(061011);国家自然科学基金(30260032) |
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| 摘 要： | 目的 观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和Ang Ⅱ含量的变化,进而探讨其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值和平均动脉压,检测血浆中肾素活性和Ang Ⅱ含量,右心室的组织切片进行免疫组织化学检测.结果 模型组与正常对照组及伪手术组比较心肌明显肥大且升高150％ (P＜ 0.01).平均动脉压模型组或伪手术组与正常组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；血浆肾素活性模型组与伪手术组比降低(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ含量模型组与伪手术组比升高(P＜0.01);右心室CT-1免疫组化模型组与伪手术组的表达升高(P＜0.05).结论 慢性容量超负荷可诱导大鼠心肌肥大,AngⅡ和CT-1可能是参与容量超负荷诱导心肌肥大反应的重要因素.
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| 关 键 词： | 容量超负荷 心肌肥大 心脏营养素-1 血管紧张素Ⅱ |
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