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| 内质网应激介导的细胞自噬与凋亡研究进展 | |
| 引用本文： | 代景友,张新晨,杨维良,吴德全.内质网应激介导的细胞自噬与凋亡研究进展[J].中华实验外科杂志,2012,29(7). |
| 作者姓名： | 代景友 张新晨 杨维良 吴德全 |
| 作者单位： | 150086,哈尔滨医科大学第二附属医院普外科 |
| 基金项目： | 黑龙江省自然科学基金资助项目 |
| 摘 要： | 内质网(ER)是哺乳动物中一种重要的细胞器,是细胞内蛋白质合成、修饰、折叠的场所,是储存并调节Ca2+的场所1].由于缺氧、营养缺乏、氧化应激等原因引起的错误折叠与未折叠蛋白在ER腔内聚集以及Ca2+平衡紊乱的状态,称为内质网应激(ERS).为缓解ERS而引起的一系列后续反应称为未折叠蛋白反应(UPR).轻度ERS时,一方面,ER通过激活UPR2]以保护细胞免受损伤,促使细胞存活;另一方面,激活的UPR可启动自噬,清除那些超出蛋白酶体清除能力的错误折叠蛋白,以恢复ER稳态,促使细胞存活3]. |
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