地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究

用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制。３０只ＳＤ大鼠随机等分为对照组１、对照组２和实验组，均制备离体工作心脏模型。对照组２和实验组继续进行缺血再灌注实验，心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，但实验组的停搏液中加用地塞米松（２０μｍｏｌ／Ｌ）。心脏停跳前及再灌注３０ｍｉｎ时分别监测心功能，测定冠脉流出液的一氧化氮（ＮＯ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），及心肌组织的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：心脏再灌注后，对照组２与对照组１相比较，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性升高，ＮＯ量减少；实验组与对照组２相比，ｉ－ＮＯＳ活力下降，而ｃＮＯＳ活性变化不显著，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复率提高，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降。这提示，地塞米松可能通过下调ｉＮＯＳ表达，减少ＮＯ生成，而对心肌再灌注损伤产生保护作用。