吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡过程中伴有β-catenin/c-myc信号转导途径的抑制 |
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作者姓名: | 张广森 王兆一 |
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作者单位: | 1. 410011,长沙,中南大学湘雅二医院血液科 2. 美国哈佛大学医学院BID医学中心 |
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摘 要: | 目的:研究吲哚美辛对HL-60细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应,从β-catenin信号转导途径揭示其分子机制。方法:以不同浓度的吲哚美辛(0,25,50,100,200,400μmol/LL)作用于HL-60细胞,以锥虫蓝染色确定干预后的HL-60细胞活力;分析HL-60细胞增殖能力;DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡。Western印迹证明凋亡调节蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin,c-myc蛋白质的表达。结果:吲哚美辛能明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡,并表现出浓度和时间依赖性;HL-60细胞凋亡伴有caspase-3蛋白的表达上调和裂解活化;β-catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解;c-myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调。结论:吲哚美辛能抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞凋亡。β-catenin→c-myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系。
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关 键 词: | 吲哚美辛 诱导 HL-60 细胞凋亡 β-catenin c0myc 信号转导 抑制 肿瘤 |
修稿时间: | 2002-11-25 |
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