核转录因子-κB抑制剂咖啡酸苯乙基酯对肾癌细胞株786-O侵袭力和凋亡的影响

目的探讨核转录因子(NF)-κB特异性抑制剂咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对肾透明细胞癌细胞株786-O侵袭力和凋亡的影响。方法对照组以0.1%二甲基亚砜(DMSO)孵育786-O细胞株24h,CAPE组以10μmol/L CAPE孵育786-O细胞株24h后,采用实时定量聚合酶链反应检测相关基因mRNA。分别以1μmol/L CAPE(CAPE 1μmol/L组)和10μmol/L CAPE(CAPE 10μmol/L组)孵育786-O细胞株24h,采用Western印迹法检测相关蛋白的表达水平。应用流式细胞仪分析细胞凋亡和周期的改变。结果 CAPE组的NF-κB、转录活化因子3(STAT3)、凋亡相关基因B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-xl、肿瘤迁移相关基因基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的mRNA相对表达量分别为90.212±0.141、0.339±0.172、0.034±0.006、0.332±0.070、0.028±0.004、0.006±0.001,均显著低于对照组的1(P值均<0.01)。CAPE 10μmol/L组的NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、STAT3和磷酸化STAT 3(p-STAT 3)的蛋白表达量均显著低于对照组(P值均<0.05),CAPE 10μmol/L组与CAPE 1μmol/L组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CAPE 1μmol/L组、CAPE 10μmol/L组在S期的细胞数均显著少于对照组(P值均<0.05),在G0/G1期的细胞数均显著多于对照组(P值均<0.05)。对照组的细胞凋亡率为(1.97±1.11)%,显著低于CAPE 1μmol/L组的(11.13±4.31)%和CAPE 10μmol/L组的(52.00±15.62)%(P值均<0.05)。结论 CAPE能有效抑制786-O肾癌细胞株的迁移与增殖,并促进其凋亡,其机制可能是抑制了NF-κB的激活,进而下调其下游的相关基因。CAPE可有效地降低STAT3mRNA和蛋白水平的表达,NF-κB与STAT3在肾癌中可能存在相互作用。