| 摘 要： | 目的探讨miR-211是否通过调控PTEN的表达而影响人肺鳞状细胞癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法通过双荧光素酶报告证明PTEN为miR-211的下游靶基因,miR-211及其阴性对照(miR-N. C.)转染人肺鳞状细胞癌细胞株NCI-H520,观察细胞中PTEN的mRNA水平和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖实验、细胞周期实验和侵袭实验(Trans-well),观察NCI-H520细胞体外增殖和侵袭能力的变化。结果与对照组相比,miR-211可显著降低荧光素酶的表达活性(70. 6%vs100%,χ2=28. 331,P=0. 001)。miR-211靶向作用PTEN可使NCI-H520细胞中mRNA表达水平较对照下调78. 9%(χ2=114. 973,P=0. 045),而蛋白水平则下调71. 4%(χ2=113. 318,P=0. 025)。miR-211处理后第3天,NCI-H520细胞的增殖能力比对照组细胞增高32. 6%(χ2=27. 143,P=0. 031)。而细胞周期实验表明与阴性对照相比,miR-7-5p处理组的NCI-H1975细胞,其S期所占比例显著上调(19. 2%vs32. 7%,χ2=5. 221,P=0. 013),而G0/G1期所占比例则显著降低(67. 8%vs55. 1%,χ2=2. 973,P=0. 026)。相比对照组,miR-211可将NCI-H520细胞的侵袭能力上调约47. 3%(χ2=48. 937,P=0. 035)。结论 MiR-211主要是通过靶向抑制PTEN表达增强人肺鳞状细胞癌的增殖和侵袭能力。
|
