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| 老年大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧自由基与细胞间粘附分子-1的变化规律 | |
| 引用本文： | 何坪,司良毅,何有力,陈祖禹,崔凤容,江敏.老年大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧自由基与细胞间粘附分子-1的变化规律[J].中国全科医学,2003,6(5):373-376. |
| 作者姓名： | 何坪 司良毅 何有力 陈祖禹 崔凤容 江敏 |
| 作者单位： | 1. 400050,重庆市全科医学教育中心 2. 第三军医大学西南医院老年病科 3. 重庆市万州卫校附院心内科 |
| 基金项目： | 20 0 1年重庆市卫生局医学科技项目(编号 0 1- 1- 0 0 8) |
| 摘 要： | 目的 探讨老年大民心肌缺止再灌注损伤(IRI)时氟自由基(OFR）与细胞间粘附分子—1(ICAM—1)的变化及其相互关系。方法 Wistar大鼠112只，制作心肌IRI模型，设青、老年纪；各组分设缺血1小时，再灌注3、6、12和24小时时相点，用免疫组化法测ICAW—1蛋白表达水平，用酶法测定中性粗细胞(PMNs)漫润数，用硫代巴比妥醛比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)，用黄嘌呤过氯化物酶法测定超氯化物歧化酶(SOD)活性，TTC染色法测定梗死范围。结果 心肌IR时，青、老年纪ICAM—1蛋白质表达、PMNs浸润、心肌梗死范围、MDA含量均明显增高，SOD活性显著降低。但MDA、SOD达峰、谷值的时间早于ICAM—1表达及PMNs浸润的峰值。这些指标老年纪变化更明显。结论 心肌缺止再灌注时，OFR的增加促进了ICAM—1表达的上调，继之激活PMN，产生大量的OFR使心肌损伤加重。这种变化在老年大鼠中表现尤为显著，可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一。 |
| 关 键 词： | 老年人 大鼠 心肌缺血 再灌注损伤 氧自由基 细胞间粘附分子－1 |
| 修稿时间： | 2002年9月15日 |
Experimental study of the change of ICAM-1 and OFR in old rats after myocardial ischemic reperfusion |
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| Abstract: | |
| Keywords: | Cell adhesion molecules Myocardial ischemia Reperfusion injury Oxygen free radicals |
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