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125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制研究
引用本文:杜立法,刘敬佳,黄鹂,赵勇,王俊杰.125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制研究[J].中华放射医学与防护杂志,2014,34(6):415-418.
作者姓名:杜立法  刘敬佳  黄鹂  赵勇  王俊杰
作者单位:100191 北京大学第三医院肿瘤治疗中心;100191 北京大学第三医院肿瘤治疗中心;100191 北京大学第三医院肿瘤治疗中心;中国科学院动物研究所 生物膜与膜生物工程国家重点实验室;100191 北京大学第三医院肿瘤治疗中心
基金项目:教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20120001110037)
摘    要:目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制。方法 根据不同照射方式,将KYSE150细胞分成空白对照组、高剂量率单次外照射组(SDR,1.052 Gy/min)、持续低剂量率照射组(125I-CLDR,2.77 cGy/h)。克隆形成实验衡量KYSE150细胞对两种照射方式的敏感性,计算125I-CLDR的相对生物学效应(RBE)。流式细胞仪分析不同照射方式对细胞凋亡和周期的影响。蛋白免疫印迹法检测不同照射方式下KYSE150细胞内γ-H2AX和Bax的蛋白表达量变化。结果 KYSE150细胞对125I-CLDR的放射敏感性高于SDR,125I-CLDR的相对生物学效应约为1.56;与SDR相比,125I-CLDR能更显著地诱导KYSE150细胞的早期和晚期凋亡(t=4.07,11.08,P<0.05),提高G2/M期细胞比例(t=11.25,P<0.05);125I-CLDR组DNA损伤信号蛋白γ-H2AX和促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论 与SDR相比,125I-CLDR对人食管癌细胞KYSE150的抑制作用更为显著,其主要机制可能是电离辐射后肿瘤细胞克隆形成能力受损,DNA损伤严重,细胞凋亡增多,而G2/M期细胞比例升高,细胞放射敏感性增强。

关 键 词:相对生物学效应  细胞凋亡  G2/M期阻滞  持续低剂量率照射
收稿时间:2013/12/11 0:00:00

The inhibition effects of continuous low dose rate radiation of 125I radioactive seeds on KYSE150 esophageal cancer cells
Du Lif,Liu Jingji,Huang Li,Zhao Yong and Wang Junjie.The inhibition effects of continuous low dose rate radiation of 125I radioactive seeds on KYSE150 esophageal cancer cells[J].Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection,2014,34(6):415-418.
Authors:Du Lif  Liu Jingji  Huang Li  Zhao Yong and Wang Junjie
Institution:Cancer Center, Peking University Third Hospital, Beijing 100191, China;Cancer Center, Peking University Third Hospital, Beijing 100191, China;Cancer Center, Peking University Third Hospital, Beijing 100191, China;Cancer Center, Peking University Third Hospital, Beijing 100191, China
Abstract:
Keywords:Relative biological effectiveness  Cell apoptosis  G2/M cell cycle arrest  Continuous low dose rate radiation
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