乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用 |
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引用本文: | 王洪巨,康品方,叶红伟,于影,王晓梅,高琴.乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用[J].南方医科大学学报,2012,32(3):345. |
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作者姓名: | 王洪巨 康品方 叶红伟 于影 王晓梅 高琴 |
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作者单位: | 王洪巨 (蚌埠医学院第一附属医院心内科,安徽蚌埠,233004) ; 康品方 (蚌埠医学院第一附属医院心内科,安徽蚌埠,233004) ; 叶红伟 (蚌埠医学院生理学教研室,,安徽蚌埠233030) ; 于影 (蚌埠医学院生理学教研室,,安徽蚌埠233030) ; 王晓梅 (蚌埠医学院生理学教研室,,安徽蚌埠233030) ; 高琴 (蚌埠医学院生理学教研室,,安徽蚌埠233030) ; |
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基金项目: | 国家自然科学基金,安徽省自然科学基金 |
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摘 要: | 摘要:目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和 ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检 测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R 相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值 降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降 低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显 的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。
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