17β-雌二醇抑制NF-kappa Bp65表达对CCl_4诱导大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义

目的探索17β-雌二醇（E2）抑制NF-kappa Bp65的表达在四氧化碳（CCl4）诱导Wistar大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义。方法采用实时荧光定量PCR（SYBR GREEN）技术测量雌二醇治疗的肝纤维化模型大鼠肝脏组织中雌激素受体α（ERα）mRNA和NF-kappa Bp65mRNA的表达;采用免疫组化S-P方法检测肝细胞NF-kappa Bp65和ICAM-1表达并分析与肝细胞损害的关系。结果雌二醇治疗组的肝细胞纤维化模型大鼠ERαmRNA表达高于对照组和他莫昔芬组（P〈0.05）,而NF-kappa Bp65和ICAM-1表达以及ICAM-1免疫组化表达则低于对照组和他莫昔芬组（P〈0.05）;雌二醇治疗组的肝细胞损伤的程度也低于对照组和他莫昔芬组。结论E2通过ERα途径抑制NF-kappa Bp65在大鼠肝细胞中的表达,从而减轻了肝细胞的损伤。