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热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响
引用本文:罗甜甜,刘季晨,习 丹,卢 浩,李梦豪,熊浩伟,赖文岩,郭志刚.热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响[J].中国动脉硬化杂志,2015,23(2):127-131.
作者姓名:罗甜甜  刘季晨  习 丹  卢 浩  李梦豪  熊浩伟  赖文岩  郭志刚
作者单位:南方医科大学南方医院心内科
基金项目:广东省科技计划项目(2011B031800065)
摘    要:目的探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制。方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(Con A)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达。结果 5 mg/L Con A与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进Con A诱导的Jurkat细胞增殖(P0.001)。以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P0.01)。结论在0.5~1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。

关 键 词:热休克蛋白65  T细胞  免疫反应  高密度脂蛋白  胆固醇流出率
收稿时间:2014/8/13 0:00:00

Effect of Heat Shock Protein 65 on Cell Proliferation and Cholesterol Efflux in Jurkat Cell
LUO Tian-Tian,LIU Ji-Chen,XI Dan,LU Hao,LI Meng-Hao,XIONG Hao-Wei,LAI Wen-Yan,and GUO Zhi-Gang.Effect of Heat Shock Protein 65 on Cell Proliferation and Cholesterol Efflux in Jurkat Cell[J].Chinese Journal of Arteriosclerosis,2015,23(2):127-131.
Authors:LUO Tian-Tian  LIU Ji-Chen  XI Dan  LU Hao  LI Meng-Hao  XIONG Hao-Wei  LAI Wen-Yan  and GUO Zhi-Gang
Institution:LUO Tian-Tian;LIU Ji-Chen;XI Dan;LU Hao;LI Meng-Hao;XIONG Hao-Wei;LAI Wen-Yan;GUO Zhi-Gang;Department of Cardiology,Affiliated Nanfang Hospital of Southern Medical University;
Abstract:
Keywords:
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