k-阿片受体通过稳定Cx43的表达所介导的抗心律失常作用

急性心肌缺血常诱发心肌细胞问缝隙连接的电化学脱藕联，从而导致心肌收缩活动的异常以及折返性电活动的发生。我们通过这项干预性动物实验验证了假设：连接蛋白-43（Cx43）的结构和功能会在急性心肌缺血和缺血／再灌注过程中发生震荡，而k-阿片受体的激活能够使Cx43的这种震荡趋于稳定。