慢性粒细胞白血病错配修复基因的研究

目的 探讨慢性粒细胞白血病（CML）错配修复（MMR）基因的表达水平及调控机制。方法 用半定量RT-PCR方法检测62例CML患者及K562细胞的5个MMR基因（hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1、hPMS2）mRNA的表达；用RT-PCR方法动态检测26例进行异基因外周血造血干细胞移植（allo-PBSCT）及4例使用伊马替尼治疗的CML患者ber-abl及MMR mRNA的表达水平；用伊马替尼体外作用于CML患者的单个核细胞（MNC）及K562细胞后，用Western blot方法检测BCR—ABL融合蛋白的酪氨酸磷酸化水平，RT-PCR方法检测MMR mRNA表达水平。结果 与正常人比较，CML患者及K562细胞的hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达明显降低（P〈0．05）；26例行allo—PBSCT及4例使用伊马替尼治疗的CML患者，其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达随着bcr—abl mRNA的表达降低而升高；伊马替尼体外作用于CML患者MNC及K562细胞后，其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达随着BCR—ABL融合蛋白酪氨酸磷酸化水平的降低而升高。结论 CML患者、K562细胞hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA比正常人降低，bcr—abl融合基因抑制hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达。

Study on mismatch repair genes of chronic myeloid leukemia