蒙古沙鼠一过性脑缺血模型迟发性脑梗死的病理学特点

目的 观察一过性缺血后脑组织中嗜酸性神经元、反应性星形胶质细胞和梗死区域的分布,探明脑缺血病理形态学改变的时序性变化.方法 通过2次10 min、间隔5h的单侧颈总动脉夹闭制造蒙古沙鼠脑缺血模型,激光多普勒血流仪检测前部脑皮质血流；于24 h,4d,2、4、16周观察脑组织病理形态学改变.结果 颈总动脉夹闭后激光多普勒血流仪显示前部至后部脑血流量明显降低:分别为22.1％±9.5％,26.3％±4.9％,37.5％±3.5％,F =67.219,P＜0.01；位于前脑部的脑血流量的降低明显高于后脑部.缺血24h后,嗜酸性神经元出现于脑前部皮质中层和深层、4d后遍及整个皮质各层,4d至4周大范围的高密度嗜酸性神经元区域(≥80个/mm2)进展为梗死.脑后部皮质中层和深层进展为低嗜酸性神经元区(＜ 80个/mm2),未进一步进展为梗死.反应性星形胶质细胞分布区域与嗜酸性神经元一致；反应性星形胶质细胞伴随高密度嗜酸性神经元区域在缺血后4d至4周大部分转化为梗死.迟发性星形胶质细胞死亡发生于反应性星形胶质细胞伴随高密度嗜酸性神经元区域.结论 嗜酸性神经元密度是缺血脑组织梗死及迟发性星形胶质细胞死亡的重要标志.

Neuropathological characters of delayed cortical infarcts after transient unilateral brain ischemia in Mongolian gerbils