橄榄苦苷抑制丙烯醛诱导的HBE细胞内质网应激的机制研究

目的：探讨橄榄苦苷（oleuropein，OP）和丙烯醛（acrolein，ACR）对人支气管上皮样细胞（human bronchial epithelial cells，HBE）内质网应激（endouplasmic reticulum stress，ERS）相关的增殖与凋亡影响的可能机制。方法： OP与ACR联合处理HBE细胞，MTT比色法检测细胞存活率，Hoechst33258染色法和流式细胞检测细胞凋亡，Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）的表达，Real-time PCR法检测GRP78和CHOP mRNA 表达；雄性Sprague-Dawley大鼠经ACR腹腔注射和(或)橄榄叶提取物（olive leaf extract，OLE）灌胃处理，取大鼠肺组织，Western blot法检测ERS相关蛋白GRP78和CHOP的表达，Real-time PCR法检测GRP78和CHOP mRNA 表达。结果：体外实验证实ACR可以抑制HBE细胞的增殖，诱导其凋亡；联合OP处理后，ACR抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用明显受到抑制；同时，ACR上调HBE细胞中ERS相关蛋白GRP78和CHOP的表达，联合OP可抑制GRP78和CHOP的表达；在mRNA水平上，ACR单独处理上调了ERS相关分子GRP78和CHOP 的mRNA表达水平，而联合OP处理，GRP78和CHOP的mRNA水平未见明显变化；Sprague-Dawley大鼠体内实验结果与体外细胞实验基本一致。结论：ACR抑制HBE细胞增殖，促发ERS，进而诱导HBE细胞凋亡。在蛋白质翻译水平上，OP可以通过抑制ERS途径，拮抗ACR诱导的细胞凋亡效应。

Mechanism study of oleuropein inhibiting endoplasmic reticulum stress induced by acrolein in HBE cells