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MAPK信号通路对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响
引用本文:周焕娟,何莉. MAPK信号通路对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响[J]. 实用药物与临床, 2016, 0(8): 937-941. DOI: 10.14053/j.cnki.ppcr.201608004
作者姓名:周焕娟  何莉
作者单位:中国医科大学附属第一医院儿科,沈阳,110001
基金项目:辽宁省高等学校科研项目计划(2008821),2.辽宁省博士启动基金资助项目(20081050)
摘    要:目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及抑制细胞增殖的影响。方法观察地塞米松、PD98059、SP600125、SB203580及地塞米松分别联合PD98059、SP600125、SB203580对Jurkat细胞增殖及凋亡的抑制作用。以急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,应用WST-1法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞凋亡。结果地塞米松对Jurkat细胞24 h和48 h抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)分别为829、335μM。100μM以上地塞米松以时间、剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖;地塞米松分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制效应,联合SB203580对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无影响。10μM地塞米松联合20μM PD98059可显著增加地塞米松诱导Jurkat细胞凋亡的作用,细胞凋亡率由8.5%升至28.4%。结论急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为糖皮质激素耐药细胞。阻断p38MAPK对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无明显影响。阻断ERK、JNK信号通路均可增强地塞米松对Jurkat细胞的杀伤作用,达到逆转Jurkat细胞对地塞米松的耐药。急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞糖皮质激素耐药可能与ERK、JNK通路的活化有关。

关 键 词:丝裂原活化蛋白激酶信号通路  地塞米松  耐药  凋亡  Jurkat细胞

Effect of MAPK signal pathway on proliferation and apoptosis inhibited and induced by dexamethasone in Jurkat cells
Abstract:
Keywords:Mitogen-activated protein kinase signal pathway  Dexamethasone  Resistance  Apoptosis  Jurkat cell
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