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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1的作用机制研究
引用本文:丁伯勇,王玮,昝瑛.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1的作用机制研究[J].癌症进展,2021,19(10):1002-1006,1030.
作者姓名:丁伯勇  王玮  昝瑛
作者单位:商洛市中心医院肿瘤科,陕西 商洛 726000;商洛市中心医院妇科,陕西 商洛 726000;西安交通大学第二附属医院肿瘤科,西安 7210000
摘    要:目的 探讨AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的作用机制.方法 将CaOV-3细胞分为空白组和干预组,空白组为无药物干预的CaOV-3细胞,干预组分别为干预A组(5μmol的AG1478溶液)、干预B组(10μmol的AG1478溶液)、干预C组(15μmol的AG1478溶液)和干预D组(20μmol的AG1478溶液).分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪及Transwell小室检测细胞抑制率、凋亡率及侵袭数目,采用蛋白质印迹(Western blot)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测PAI-1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白和mRNA水平.结果 不同时间点干预B组、干预C组和干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预A组,干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞凋亡率均高于空白组,细胞侵袭数目均少于空白组,干预B组、干预C组、干预D组CaOV-3细胞凋亡率均高于干预A组,细胞侵袭数目均少于干预A组,干预D组CaOV-3细胞凋亡率高于干预B组,细胞侵袭数目少于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于空白组,干预B组、干预C组及干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预A组,干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 AG1478能够有效降低卵巢癌CaOV-3细胞存活率及侵袭性,加快凋亡,作用机制可能与阻碍PAI-1和uPAR信号通路表达有关.

关 键 词:AG1478  卵巢癌  凋亡  侵袭  纤溶酶原激活物抑制物1  尿激酶型纤溶酶原激活剂受体

Study on the mechanism of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor AG1478 on the biological activity of ovarian cancer cells and plasminogen activator inhibitor type 1
DING Boyong,WANG Wei,ZAN Ying.Study on the mechanism of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor AG1478 on the biological activity of ovarian cancer cells and plasminogen activator inhibitor type 1[J].Oncology Progress,2021,19(10):1002-1006,1030.
Authors:DING Boyong  WANG Wei  ZAN Ying
Abstract:
Keywords:
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