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信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究
引用本文:李兰根,伟伟,张玉凤,格日乐图. 信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究[J]. 眼科新进展, 2016, 0(11): 1020-1023. DOI: 10.13389/j.cnki.rao.2016.0272
作者姓名:李兰根  伟伟  张玉凤  格日乐图
作者单位:010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院眼科
基金项目:内蒙古自治区自然科学基金资助项目(编号:2016MS0872)Foundation of Provincial Natural Science of Inner Monogolia Automy Region (2016MS0872)
摘    要:目的 本研究旨在观察信号转导/转录激活因子3(signaltransduction/activationoftranscriptionfactor3,STAT3)对视网膜色素上皮细胞(retinalpigmentepitheliumcells,RPE)氧化应激损伤的保护作用,并探讨STAT3在年龄相关性黄斑变性(age-re-latedmaculardegeneration,AMD)发病机制中的意义。方法 体外培养ARPE-19细胞系,氧化低密度脂蛋白及H2O2干预培养细胞诱导氧化应激损伤,通过对细胞增殖、凋亡、活性氧族(reactiveoxygenspecies,ROS)水平及细胞衰老分析研究,评估氧化应激损伤对RPE的影响;实时荧光定量技术分析氧化应激过程中STAT3-mRNA表达状况;STAT3过表达载体转染ARPE-19细胞,烟酰胺预处理细胞再经H2O2及氧化低密度脂蛋白干预后通过对增殖、凋亡、ROS及细胞衰老状态的分析,了解STAT3抗RPE氧化应激效果。结果 与对照组相比,H2O2和氧化低密度脂蛋白能显著增加ROS水平,促使细胞衰老增加,细胞的增殖显著下降而细胞凋亡显著上升(均为P<0.05)。氧化应激状况下STAT3上游产物表达上升,氧化低密度脂蛋白及H2O2组荧光表达强度分别是3.3±1.2及3.5±1.1,与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);STAT3能保护ARPE-19细胞抗氧化应激损伤,使细胞增殖增加、凋亡减少及ROS累积,但不造成细胞衰老状况加剧,说明ARPE-19细胞衰老不受STAT3调节。结论STAT3在细胞氧化损伤中能独立地发挥抗氧化应激作用,提示了STAT3在AMD治疗过程中的应用前景。

关 键 词:氧化低密度脂蛋白  信号转导/转录激活因子3  人视网膜色素上皮细胞-19  细胞衰老  活性氧族

Protective effects of STAT3 on retinal pigmented epithelium cells against oxidative stress
LI Lan-Gen,WEI Wei,ZHANG Yu-Feng,GERILETU. Protective effects of STAT3 on retinal pigmented epithelium cells against oxidative stress[J]. Recent Advances in Ophthalmology, 2016, 0(11): 1020-1023. DOI: 10.13389/j.cnki.rao.2016.0272
Authors:LI Lan-Gen  WEI Wei  ZHANG Yu-Feng  GERILETU
Affiliation:Department of Ophthalmology , Inner Monogolia People’s Hospital , Huhehaote 010017 , Inner Monogolia Automy Region , China
Abstract:
Keywords:
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