摘 要: | 目的用,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为假手术组(Sham),模型组(LPS)和DMED治疗组(LPS+DMED);称重并计算各组大鼠肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组大鼠肺组织IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;免疫荧光化学法染色各组大鼠肺组织NF-κB(p65)的表达;Western blot法检测TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结果与LPS组比较,DMED明显降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量,改善感染性休克大鼠肺组织病理变化,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平,减弱肺组织中NF-κB(p65)的活化,抑制TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结论 DMED对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用,与减轻炎症因子和抑制TLR-9/NF-κB信号通路相关。
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