自噬在肾脏结石大鼠发病中的作用机制

目的探讨自噬在肾脏结石发病中的作用机制。方法建立腺嘌呤摄入过量引发的肾结石小鼠模型,通过对小鼠血液、尿液、肾脏组织样本收集,运用分子生物学方法检测小鼠血液中肌苷酸含量、小鼠体重、肾比重、一昼夜尿液量、小鼠尿液中微量蛋白含量及肾脏组织自噬基因mRNA和自噬相关蛋白的表达情况,并运用生物统计学进行数统计。结果腺嘌呤模型小鼠体重下降,肾比重和一昼夜排尿量比对照组较高,酶联免疫吸附(ELISA)结果显示腺嘌呤模型小鼠血液中肌苷酸的含量,尿液中微量蛋白的含量与对照组相比升高,同时PCR及蛋白免疫印迹结果证明自噬相关mRNA和蛋白表达量的变化,自噬抑制剂处理小鼠后,肾结石症状稍有缓解,自噬相关mRNA和蛋白表达量的也发生调整。结论证明2,8二羟基腺嘌呤结石的积累可以引起肾组织自噬发生,导致肾结石相关症状。