| 摘 要： | 目的制作脑卒中大鼠模型,给予强制性运动疗法(CMIT)干预,观察干预后大鼠相关神经功能的变化。方法选取SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和CMIT训练组,观察各组大鼠行为障碍、组织病理学改变、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表达情况、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化及神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β表达情况。结果与假手术组相比,模型组及CMIT训练组神经功能评分显著升高(P<0.05);与模型组相比,CMIT训练组的神经功能评分显著降低(P<0.05)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整,细胞核、核膜及核仁结构完整;模型组细胞排列紊乱,水肿严重,核膜界线不清晰,血管充血严重;相比于模型组,CMIT训练组脑组织结构较完整,且坏死较模型组显著降低,间质水肿较大缓解。假手术组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;模型组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;但相对于模型组,CMIT训练组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显降低。与假手术组相比,模型组及CMIT训练组Caspase-3及PDCD-5 mRNA表达量显著升高(P<0.05);与模型组大鼠相比,CMIT训练组大鼠的Caspase-3及PDCD-5 mRNA表达量显著降低(P<0.05)。相比于假手术组,模型组及CMIT训练组SOD含量表达显著降低MDA含量表达显著升高(P<0.05);相比于模型组,CMIT训练组SOD含量表达显著升高MDA含量表达显著降低(P<0.05);CMIT训练组(P<0.05)。相比于假手术组,模型组及CMIT训练组NSE、S-100β含量表达显著升高;相比于模型组,CMIT训练组NSE、S-100β含量表达显著降低(P<0.05)。结论 CMIT疗法可以通过抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,升高SOD,减少MDA、NSE及S-100β含量,从而达到改善脑卒中后神经功能障碍。
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